Перейти к содержимому

К возникновению гемолитической болезни новорожденных приводит

    К ВОЗНИКНОВЕНИЮ ГЕМОЛИТИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ НОВОРОЖДЕННЫХ ПРИВОДИТ
    1) вирусный гепатит
    2) родовая травма
    3) резус-конфликт (+)
    4) внутриутробное инфицирование

    Гемолитическая болезнь новорождённых развивается при иммунологической несовместимости крови матери и плода, чаще всего по резус-фактору (RhD). У сенсибилизированной матери образуются IgG-анти-D, которые свободно проходят через плаценту, связываются с эритроцитами плода и вызывают их разрушение. Последствия — анемия, гипербилирубинемия с риском билирубиновой энцефалопатии (ядерной желтухи), а при тяжёлых формах — водянка плода. Профилактика — своевременное введение антирезус-иммуноглобулина Rh-отрицательным беременным и после событий, способных вызвать фето-материнскую гемотрансфузию (инвазивные процедуры, кровотечения, роды).

    Неинфекционные и инфекционные состояния из перечня не вызывают иммунной гемолитической болезни по механизму антител к эритроцитам плода; ключевым причинным фактором среди предложенных является именно резус-конфликт. Диагностика опирается на определение группы/резуса родителей, антитело-скрининг (непрямой тест Кумбса), допплерометрию средней мозговой артерии у плода (признаки анемии), а после рождения — общий анализ крови, прямой тест Кумбса и мониторинг билирубина. Лечение включает фототерапию, внутривенный иммуноглобулин в отдельных случаях, обменные или внутриутробные трансфузии по показаниям.

    РазделЧто важно знатьПрактические примеры/пороговые значения
    МеханизмМатеринские IgG-антитела против RhD разрушают эритроциты плодаСенсибилизация после предыдущих родов, аборта, амниоцентеза
    Факторы риска сенсибилизацииRh(−) мать, Rh(+) плод; фето-материнская гемотрансфузияКровотечение при беременности, ручное отделение плаценты, травма живота
    Пренатальная диагностикаАнтитело-скрининг (ИБТ), титр антител; допплер ММА (MCA-PSV)MCA-PSV > 1,5 MoM — маркёр значимой анемии, требует оценки на трансфузию
    Постнатальная диагностикаПрямой тест Кумбса, Hb/Ht, ретикулоциты, общий/прямой билирубинБыстрый рост билирубина (>0,5 мг/дл/ч ≈ >8,5 мкмоль/л/ч) — повод к эскалации
    КлиникаБледность, иктеричность, гепатоспленомегалия; водянка плода при тяжёлом теченииГидропс: асцит, плевральный/перикардиальный выпот, выраженные отёки
    ЛечениеФототерапия, IVIG по показаниям, обменная трансфузия; внутриутробные трансфузииОбмен при билирубине/риск-зонах по номограмме; донорские эритроциты O Rh(−)
    ПрофилактикаАнти-D иммуноглобулин Rh(−) беременным и после сенсибилизирующих событийРутинно в 28–30 недель и в течение 72 часов после родов Rh(+) ребёнка
    Альтернативные несовместимостиABO-конфликт — чаще мягче, но тоже возможна гемолиз-желтухаМатерь 0(I), ребёнок A(II)/B(III); обычно не требует обменной трансфузии